स्वयंप्रतिकार रोग हा रोगप्रतिकारक प्रणालीतील विसंगतीचा परिणाम आहे ज्यामुळे नंतरच्या अवयवांनी शरीराच्या सामान्य घटकांवर हल्ला केला ("स्वतः", म्हणून मूळ या रोगप्रतिकारक विकारांबद्दल बोलणे). अवयव-विशिष्ट स्वयंप्रतिकार रोगांमध्ये एक विशिष्ट फरक केला जातो, जो एखाद्या विशिष्ट अवयवाला प्रभावित करतो (जसे की थायरॉईडचे स्वयंप्रतिकार रोग) आणि ल्यूपस सारख्या प्रणालीगत स्वयंप्रतिकार रोग, जे अनेक अवयवांना प्रभावित करू शकतात.

रोगजनकांपासून (ज्यामुळे रोग होऊ शकतो) आपले संरक्षण करणे अपेक्षित आहे, परंतु आपली रोगप्रतिकारक शक्ती कधीकधी क्रमबाह्य होऊ शकते. हे नंतर काही बाह्य (बाह्य) घटकांसाठी अतिसंवेदनशील बनू शकते आणि एलर्जीला उत्तेजन देऊ शकते किंवा स्वतःच्या घटकांविरूद्ध प्रतिक्रिया देऊ शकते आणि स्वयंप्रतिकार रोगांच्या उदयास उत्तेजन देऊ शकते.

स्वयंप्रतिकार रोग एक गट बनवतात ज्यात आम्हाला प्रकार I मधुमेह, मल्टिपल स्क्लेरोसिस, थुमाटॉइड आर्थरायटिस किंवा क्रोहन रोग सारखे रोग आढळतात. ते सर्व जीवांच्या स्वतःच्या घटकांमध्ये रोगप्रतिकारक सहनशीलता गमावल्यामुळे उद्भवलेल्या जुनाट आजारांशी संबंधित आहेत.

स्वयंप्रतिकार रोग कसे स्थापित केले जातात?

अनेक पांढऱ्या रक्त पेशींनी बनलेली खरी आंतरिक सेना, रोगप्रतिकारक शक्ती शरीराच्या बाह्य आक्रमणांपासून जसे की बॅक्टेरिया किंवा विषाणूंपासून बचाव करते आणि सहसा त्याचे स्वतःचे घटक सहन करते. जेव्हा स्वत: ची सहनशीलता तुटते तेव्हा ते रोगाचे स्त्रोत बनते. काही पांढऱ्या रक्त पेशी (ऑटोरिएक्टिव्ह लिम्फोसाइट्स) विशेषत: ऊती किंवा अवयवांवर हल्ला करतात.

विशिष्ट प्रतिरक्षा पेशींद्वारे विशिष्ट अणूंना (अँटीजेन) संलग्न करून शत्रूला निष्प्रभावी करण्यासाठी सामान्यतः तयार होणारी प्रतिपिंडे देखील दिसू शकतात आणि आपल्या शरीराच्या घटकांना लक्ष्य करू शकतात. शरीर त्याच्या स्वतःच्या प्रतिजनांविरूद्ध ibन्टीबॉडीज गुप्त करते ज्याला ती परदेशी मानते.

उदाहरणार्थ:

• टाइप I मधुमेहामध्ये: ऑटोएन्टीबॉडीज इन्सुलिन-स्रावित स्वादुपिंड पेशींना लक्ष्य करतात;
• संधिशोथामध्ये: हे लक्ष्यित सांध्यांभोवती पडदा आहे, जळजळ उपास्थि, हाडे, अगदी कंडर आणि अस्थिबंधनांमध्ये पसरते;
• सिस्टेमिक ल्यूपस एरिथेमेटोससमध्ये, ऑटो-अँटीकोपर्स शरीराच्या अनेक पेशींमध्ये असलेल्या रेणूंच्या विरूद्ध निर्देशित केले जातात, ज्यामुळे अनेक अवयवांना (त्वचा, सांधे, मूत्रपिंड, हृदय इ.) नुकसान होते.

काही प्रकरणांमध्ये, आम्हाला ऑटोएन्टीबॉडीज सापडत नाहीत आणि आम्ही "ऑटोइन्फ्लेमेटरी" रोगांऐवजी बोलतो. शरीराच्या संरक्षणात्मक रोगप्रतिकारक पेशींची पहिली ओळ (न्यूट्रोफिल्स, मॅक्रोफेज, मोनोसाइट्स, नैसर्गिक किलर पेशी) एकट्या तीव्र जळजळ निर्माण करतात ज्यामुळे विशिष्ट ऊतींचा नाश होतो:

• सोरायसिसमध्ये त्वचा (जी युरोपियन लोकसंख्येच्या 3 ते 5% प्रभावित करते);
• रूमेटोइड स्पॉन्डिलायटीसमध्ये काही सांधे;
• क्रोहन रोग मध्ये पाचक मुलूख;
• मल्टीपल स्क्लेरोसिस मध्ये केंद्रीय मज्जासंस्था.

ते काटेकोरपणे स्वयंप्रतिकार किंवा स्वयं-दाहक असोत, हे सर्व रोग प्रतिकारशक्तीच्या बिघाडामुळे उद्भवतात आणि दीर्घकालीन दाहक रोगांमध्ये विकसित होतात.

कोणाला काळजी आहे?

5 व्या शतकाच्या सुरूवातीस, स्वयंप्रतिकार रोग फ्रान्समधील सुमारे 80 दशलक्ष लोकांना प्रभावित करतात आणि कर्करोग आणि हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी रोगानंतर आणि अंदाजे समान प्रमाणात मृत्यू / विकृतीचे तिसरे कारण बनले आहेत. XNUMX% प्रकरणे महिलांची आहेत. आज, जर उपचारांनी त्यांचा विकास कमी करणे शक्य केले तर स्वयंप्रतिकार रोग असाध्य राहतात.

बहुसंख्य स्वयंप्रतिकार रोग बहुआयामी आहेत. काही अपवाद वगळता, ते अनुवांशिक, अंतर्जात, बहिर्जात आणि / किंवा पर्यावरणीय, हार्मोनल, संसर्गजन्य आणि मानसिक घटकांच्या संयोजनावर आधारित मानले जातात.

अनुवांशिक पार्श्वभूमी महत्वाची आहे, म्हणूनच या रोगांचे सहसा कौटुंबिक स्वरूप असते. उदाहरणार्थ, प्रकार I मधुमेहाची वारंवारता सामान्य लोकसंख्येतील 0,4% पासून मधुमेहाच्या नातेवाईकांमध्ये 5% पर्यंत जाते.

अँकिलोझिंग स्पॉन्डिलायटिसमध्ये, एचएलए-बी 27 जनुक 80% प्रभावित विषयांमध्ये आहे परंतु केवळ 7% निरोगी विषयांमध्ये आहे. प्रत्येक स्वयंप्रतिकार रोगाशी शेकडो जीन्स नसल्यास डझनभर.

प्रायोगिक अभ्यास किंवा एपिडेमियोलॉजिकल डेटा आतड्यांसंबंधी मायक्रोबायोटा (पाचक परिसंस्था), जे रोगप्रतिकारक प्रणाली आणि पर्यावरण यांच्यातील इंटरफेसवर स्थित आहे आणि स्वयंप्रतिकार रोगाची घटना यांच्यातील संबंध स्पष्टपणे वर्णन करते. आतड्यांमधील जीवाणू आणि रोगप्रतिकारक पेशी यांच्यामध्ये देवाणघेवाण, एक प्रकारचा संवाद असतो.

पर्यावरण (सूक्ष्मजंतूंचा संपर्क, विशिष्ट रसायने, अतिनील किरण, धूम्रपान, तणाव इ.) देखील मुख्य भूमिका बजावते.

स्वयंप्रतिकार रोगाचा शोध नेहमीच उत्स्फूर्त संदर्भात केला पाहिजे. परीक्षांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

• प्रभावित अवयवांचे निदान करण्यासाठी शोध (क्लिनिकल, जैविक, अवयव बायोप्सी);
• जळजळ शोधण्यासाठी रक्त तपासणी (विशिष्ट नसलेली) परंतु जी हल्ल्यांच्या तीव्रतेकडे निर्देश करू शकते आणि स्वयंप्रतिपिंडांच्या शोधासह रोगप्रतिकारक मूल्यांकनाचे अन्वेषण करू शकते;
• संभाव्य गुंतागुंत (मूत्रपिंड, फुफ्फुसे, हृदय आणि मज्जासंस्था) साठी पद्धतशीर शोध.

प्रत्येक स्वयंप्रतिकार रोग विशिष्ट उपचारांना प्रतिसाद देतो.

उपचारांमुळे रोगाची लक्षणे नियंत्रित करणे शक्य होते: वेदनांविरूद्ध वेदनशामक, सांध्यातील कार्यात्मक अस्वस्थतेविरूद्ध दाहक-विरोधी औषधे, अंतःस्रावी विकार सामान्य करणे शक्य करणारी औषधे (मधुमेहासाठी इन्सुलिन, हायथायरॉईडीझममध्ये थायरॉक्सिन).

ऑटोइम्यूनिटी नियंत्रित किंवा प्रतिबंधित करणारी औषधे देखील लक्षणे आणि ऊतकांच्या नुकसानीची प्रगती मर्यादित करण्याचा मार्ग देतात. ते सहसा क्रॉनिकली घ्यावे लागतात कारण ते रोग बरा करू शकत नाहीत. याव्यतिरिक्त, ते स्वयंप्रतिकार प्रभावी पेशींसाठी विशिष्ट नाहीत आणि रोगप्रतिकारक प्रणालीच्या काही सामान्य कार्यांमध्ये हस्तक्षेप करतात.

ऐतिहासिकदृष्ट्या, इम्युनोसप्रेसिव्ह औषधे (कॉर्टिकोस्टेरॉईड्स, सायक्लोफॉस्फामाईड, मेथोट्रेक्झेट, सिक्लोस्पोरिन) वापरली गेली आहेत कारण ती रोगप्रतिकारक यंत्रणेच्या मध्यवर्ती प्रभावांशी संवाद साधतात आणि एकूणच त्याची क्रियाकलाप मर्यादित करणे शक्य करते. ते सहसा संक्रमणाच्या वाढीव जोखमीशी संबंधित असतात आणि म्हणून नियमित देखरेखीची आवश्यकता असते.

वीस वर्षांपासून, बायोथेरपी विकसित केली गेली आहेत: ते लक्षणांवर चांगले नियंत्रण देतात. हे रेणू आहेत जे संबंधित प्रक्रियेत सामील असलेल्या प्रमुख खेळाडूंपैकी एकाला लक्ष्य करतात. जेव्हा रोग गंभीर असतो किंवा प्रतिसाद देत नाही किंवा इम्युनोसप्रेसेन्ट्सना पुरेसा नसतो तेव्हा या उपचारांचा वापर केला जातो.

गुइलेन बॅरे सिंड्रोम सारख्या अत्यंत विशिष्ट पॅथॉलॉजीच्या बाबतीत, प्लास्माफेरेसिस रक्ताच्या गाळणीद्वारे ऑटोएन्टीबॉडीज काढून टाकण्यास परवानगी देते जे नंतर रुग्णाला पुन्हा इंजेक्ट केले जाते.